Krebs, eine fortschreitende Krankheit, die in einer Reihe wohldefinierter Schritte auftritt. Es wird durch Mutationen induziert, die Tumorsuppressorgene oder die Aktivierung von Onkogenen inaktivieren, was zu proliferierenden Zellen führt. Prostatakrebs, die am häufigsten diagnostizierte bösartige Erkrankung und Quelle einer beträchtlichen Morbidität und Mortalität bei Männern auf der ganzen Welt, ist die dritthäufigste Todesursache bei Männern in Jamaika. Abgesehen von den wenig verstandenen Beiträgen von Alter, Rasse und Familienanamnese werden Umwelt- und Lebensstilfaktoren wie das männliche Sexualverhalten im Verdacht, eine Rolle bei der Prostatakrebsentstehung zu spielen. In letzter Zeit ist das Interesse an sexuell übertragbaren Infektionen gestiegen [STIs] und Sexualgeschichte als Risikofaktoren für Prostatakrebs. Bereits in den 1950er Jahren wurde postuliert, dass die Übertragung eines krebserregenden Stoffes durch Sexualpraktiken zu einer Zunahme von Prostatakrebsfällen geführt haben könnte.

Es wird angenommen, dass Entzündungen das Risiko zahlreicher Malignome erhöhen, und Daten deuten darauf hin, dass etwa 20 % aller Krebserkrankungen beim Menschen durch chronische Infektionen oder chronische Entzündungen verursacht werden. Häufige Beobachtungen von Entzündungen in der Nähe von mutmaßlichen Vorläuferläsionen von Prostatakrebs haben ein erneutes Interesse am möglichen Einfluss sexuell übertragbarer oder urogenitaler Infektionen auf die Prostatakrebsentstehung geweckt. Studien haben gezeigt, dass viele Krebsarten durch chronische Infektionen oder chronische und lang anhaltende Entzündungen verursacht werden. Die Initiierung, Aufrechterhaltung und Pathologie der Entzündungsreaktion hängt von pro- und entzündungshemmenden Signalen ab, von denen erstere multifaktorielle epigenetische und genetische Hinweise haben. Forscher haben gezeigt, dass eine chronische und lang anhaltende Entzündung, die durch eine anhaltende Infektion im Wirt verursacht wird, Präoxynitrit produziert, das mit der DNA interagiert, was zu dauerhaften genomischen Veränderungen/Mutationen führt, die Krebs auslösen und fördern. Neben dem Entzündungsprozess können Zellen auch direkt über Infektionserreger transformiert werden, die Onkogene in das Wirtsgenom einbringen.

Es wurden zahlreiche Studien durchgeführt, um den Zusammenhang und das Risiko im Zusammenhang mit mehreren STIs und Prostatakrebs zu ermitteln. Mehrere der früheren Studien haben positive Assoziationen zwischen STIs wie Gonorrhoe, Syphilis und humanen Papillomaviren gezeigt [HPV] mit Prostatakrebs. Neuere Studien mit Antikörpern gegen Chlamydia trachomatis, humanes Herpesvirus Typ 8 [HHV-8], und HPV in Bezug auf Prostatakrebs waren umstritten und bewegten sich von keiner Assoziation, schwachen Assoziationen zu inversen Assoziationen. Der Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber bestimmten Infektionserregern und der Sexualanamnese kann schwach sein und variiert je nach Population. Ebenso die Assoziation zwischen Prostatakrebs und den entzündlichen Zytokinen – C-reaktives Protein [CRP], Interleukin-6 [IL-6]und Tumornekrosefaktor-α [TNF-α] – wurden in epidemiologischen Studien mit unterschiedlichen Ergebnissen untersucht. Einige dieser Studien legen nahe, dass die Entzündungsmarker stärker mit dem Krebstodesrisiko als mit der Krebsinzidenz assoziiert sind.

Obwohl begrenzt, gibt es Daten, die die Rolle verschiedener inflammatorischer Zytokine bei der Entwicklung und dem Fortschreiten von Prostatakrebs belegen. Bösartige Zellen exprimieren Entzündungsmarker und erhöhte Spiegel dieser Marker im Blut können das Vorliegen einer zugrunde liegenden Krebserkrankung anzeigen.



Source by Seian Morrison